Τον μηχανισμό με τον οποίο το υπερβολικό φαγητό ανοίγει τον δρόμο στην ανάπτυξη καρκίνου στο παχύ έντερο, αλλά και έναν τρόπο να τον αναχαιτίζουν, πιστεύουν ότι βρήκαν αμερικανοί επιστήμονες.

Το κλειδί, λένε, είναι μία ορμόνη του εντέρου η οποία αδρανοποιείται όταν η υπερκατανάλωσης τροφής οδηγεί σε σημαντική αύξηση του σωματικού βάρους.

Η αδρανοποίησή της, με τη σειρά της, απενεργοποιεί ένας μηχανισμό καταστολής της ογκογένεσης και έτσι δίνεται η ευκαιρία στον καρκίνο να αναπτυχθεί.

Το εύρημα αυτό μπορεί να εξηγεί γιατί οι παχύσαρκοι άνθρωποι έχουν 50% περισσότερες πιθανότητες να εκδηλώσουν καρκίνο του παχέος εντέρου σε σύγκριση με τους αδύνατους συνομηλίκους τους, λένε οι ερευνητές.

Η νέα μελέτη πραγματοποιήθηκε από επιστήμονες των πανεπιστημίων Τόμας Τζέφερσον, Χάρβαρντ και Ντιουκ, σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια τα οποία ακολουθούσαν διάφορα διαιτολόγια.

Όπως γράφουν οι ερευνητές στην επιθεώρηση «Cancer Research», ανακάλυψαν πως στα ποντίκια που πάχαιναν εξαιτίας της υπερκατανάλωσης τροφής, ήταν μειωμένα τα επίπεδα της ορμόνης γουανυλίνη (guanylin) η οποία παράγεται από το επιθήλιο του εντέρου, δηλαδή από τα κύτταρα που επιστρώνουν το εσωτερικό τοίχωμά του.

Η γουανυλίνη είναι απαραίτητη για την ενεργοποίηση του υποδοχέα της, ο οποίος λέγεται κυκλάση της γουανυλίνης C (GUCY2C) και έως τώρα ήταν γνωστό ότι ρυθμίζει την αναγέννηση του εντερικού επιθηλίου.

Όπως όμως διαπίστωσαν οι ερευνητές, ο υποδοχέας της γουανυλίνης έχει μία ακόμα δράση: είναι ένας καταστολέας της ογκογένεσης, όπως αποκαλείται επιστημονικά η δημιουργία των όγκων.

Δίχως την ορμόνη, ο υποδοχέας της γουανυλίνης αδρανοποιείται, με συνέπεια να αφήνεται ελεύθερη η ανάπτυξη των καρκινικών όγκων.

Στους ανθρώπους

Προγενέστερες μελέτες έχουν δείξει ότι στους ανθρώπους με νοσογόνο παχυσαρκία (δηλαδή σε άτομα που έχουν τουλάχιστον 30-40 κιλά περισσότερα από το φυσιολογικό ή Δείκτη Μάζας Σώματος πάνω από 40) είναι μειωμένη κατά 80% η έκφραση του γονιδίου της γουανυλίνης, σε σύγκριση με τους αδύνατους ανθρώπους.

Είναι επίσης καλά γνωστό ότι «σε πολλούς καρκίνους του παχέος εντέρου είναι αδρανοποιημένο το γονίδιο της γουανυλίνης», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής δρ Σκοτ Α. Γουάλντμαν, καθηγητής και επικεφαλής του Τμήματος Φαρμακολογίας & Πειραματικής Θεραπευτικής στο Πανεπιστήμιο Τόμας Τζέφερσον, στη Φιλαδέλφεια.

Και συνέχισε: «Το επιθήλιο των εντέρων είναι πολύ δυναμικό και τα κύτταρά του διαρκώς αναγεννώνται και πεθαίνουν, με τον υποδοχέα GUCY2C να παίζει καθοριστικό ρόλο στις διεργασίες που διέπουν αυτή την αναγέννηση.

»Η διαταραχή που εντοπίσαμε συμβαίνει πάρα πολύ νωρίς στην ανάπτυξη του καρκίνου και έχει ως συνέπεια να καθίσταται το εντερικό επιθήλιο δυσλειτουργικό, δημιουργώντας τις συνθήκες που απαιτούνται για να αναπτυχθεί ένα νεόπλασμα».

Αντιστροφή

Στα επόμενα στάδια της έρευνάς τους οι επιστήμονες δημιούργησαν ποντίκια που έφεραν ένα γονίδιο το οποίο δεν επέτρεπε την αδρανοποίηση της γουανυλίνης, μεαποτέλεσμα όσο κι αν έτρωγαν τα ζώα, οτιδήποτε κι αν ήταν αυτό, να μην αναπτύσσονται όγκοι.
Με βάση αυτό το εύρημα οι ερευνητές εκτιμούν ότι η ορμονική υποκατάσταση με φάρμακα που ενεργοποιούν τον υποδοχέα της γουανυλίνης θα μπορούσε να μειώσει τον κίνδυνο καρκίνου του παχέος εντέρου στα παχύσαρκα άτομα.

Παράδειγμα τέτοιου φαρμάκου είναι η λινακλοτίδη, η οποία είναι εγκεκριμένη για την αντιμετώπιση συνδρόμου του ευερέθιστου εντέρου στους ενήλικες, σημειώνουν στο άρθρο τους.

«Πιστεύουμε ότι αν είναι να αναπτυχθεί καρκίνος του παχέος εντέρου, θα είναι μέσω του κατασιγαστικού μηχανισμού που εντοπίσαμε, ο οποίος είναι πολύ πιο συχνός στους παχύσαρκους ανθρώπους», είπε ο δρ Γουάλντμαν.

«Το καλό με τα ευρήματά μας είναι ότι μολονότι χάνεται η γουανυλίνη σε περίπτωση παχυσαρκίας, οι υποδοχείς της παραμένουν στη θέση τους, επομένως μπορούμε να τους ενεργοποιήσουμε και πάλι.

»Ένα φάρμακο όπως η λινακλοτίδη που δρα σαν την γουανυλίνη, μπορεί να ενεργοποιήσει τον υποδοχέα GUCY2C και να αποτρέψει τον καρκίνο».
Οι επιστήμονες συνεχίζουν την έρευνά τους για να αποδείξουν την θεωρία τους.

Πηγή ΤΑ ΝΕΑ