Το ουρικό οξύ αποτελεί το τελικό προϊόν αποδόμησης των πουρινών. Οι πουρίνες είναι χημικές ενώσεις απαραίτητες στον οργανισμό γιατί αποτελούν βασικό συστατικό του γενετικού υλικού, δηλαδή του DNA. Το ουρικό οξύ παράγεται κατά το μεγαλύτερο μέρος στο συκώτι και στη συνέχεια αποβάλλεται από τα νεφρά.

Ήδη από το τέλος του 19ου αιώνα διατυπώθηκε η υπόθεση, ότι το ουρικό οξύ σχετίζεται με την εμφάνιση αρτηριακής υπέρτασης. Αρκετά χρόνια αργότερα, περίπου στα μέσα του 20ου αιώνα το ουρικό οξύ επανήλθε εκ νέου στο προσκήνιο ως αιτιολογικός παράγοντας πολλών δυσμενών καρδιαγγειακών καταστάσεων συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας νόσου, της καρδιακής ανεπάρκειας, της πνευμονικής υπέρτασης, του μεταβολικού συνδρόμου, της υπνικής άπνοιας, της περιφερικής αγγειοπάθειας (π.χ. της στένωση των καρωτίδων και των αρτηριών των άκρων), της προεκλαμψίας, της δυσλειτουργίας του ενδοθηλίου (της «φόδρας» των αγγείων) και της νεφρικής νόσου. Τα τελευταία χρόνια διάφορες κλινικές παρατηρήσεις έχουν συσχετίσει το ουρικό οξύ με τα καρδιαγγειακά νοσήματα, ενισχύοντας την υπόθεση, ότι το ουρικό οξύ μπορεί να έχει να έχει αιτιολογική σχέση με τις προαναφερθέντες καταστάσεις. Είναι ενδιαφέρον, ότι η σχέση ουρικού οξέως και καρδιαγγειακών νοσημάτων δεν εκδηλώνεται μόνο σε επίπεδα ουρικού οξέως που θεωρούνται παθολογικά (περισσότερο από 6 mg/dL για τις γυναίκες και περισσότερο από 7 mg/dL για τους άνδρες), αλλά και σε ενδιάμεσα προς αυξημένα επίπεδα (περίπου μεταξύ 5,2 mg/dL με 5,5 mg/dL).

Εφόσον τα επίπεδα του ουρικού οξέως του αίματος σχετίζονται με την κλινική βαρύτητα και την πρόγνωση σε πολλές κλινικές καταστάσεις, θεωρητικά η ελάττωση των επιπέδων του με φαρμακευτικούς παράγοντες θα πρέπει να βελτιώσει την πρόγνωση στις αντίστοιχες κλινικές καταστάσεις. Πράγματι, υπάρχουν ενδείξεις, ότι η μείωση των επιπέδων του ουρικού οξέως στο αίμα με φάρμακα, όπως είναι η αλλοπουρινόλη μπορεί να επηρεάσει ευνοϊκά την έκβαση των καρδιαγγειακών νοσημάτων. Ωστόσο, δεν έχει ακόμα πλήρως διευκρινιστεί αν η ευεργετικές δράσεις της αλλοπουρινόλης οφείλονται αμιγώς στην μείωση των επιπέδων του ουρικού οξέως ή στην απευθείας αντιοξειδωτική δράση του φαρμάκου που βοηθάει στην μείωσης της απελευθέρωσης ελευθέρων ριζών οξυγόνου, χημικών ενώσεων που βλάπτουν τόσο την καρδιά όσο και τα αγγεία.

Μάλιστα, σε διάφορες κλινικές μελέτες διαπιστώθηκε, ότι υπάρχει σημαντική βελτίωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με υπερουριχαιμία και καρδιακή ανεπάρκεια ή σακχαρώδη διαβήτη μόνο όταν χορηγείται αλλοπουρινόλη και όχι όταν χορηγείται κάποιο άλλο φάρμακο που δρα σε διαφορετικό επίπεδο και π.χ. αυξάνει τον ρυθμό αποβολής του ουρικού οξέως από τον οργανισμό.

Νεότερα δεδομένα αναδεικνύουν την σημαντική συμβολή των γονιδίων στον καθορισμό του ουρικού οξέως στο αίμα. Σε πολύ πρόσφατη μελέτη διαπιστώθηκε, ότι τρία γονίδια ενέχονται στην ρύθμιση των επιπέδων του ουρικού οξέως. Γενετικές παραλλαγές των συγκεκριμένων γονιδίων συνδυάζονται με σημαντικές διαφοροποιήσεις στα επίπεδα του ουρικού οξέως. Ενδεχομένως, μέσω γενετικών μελετών στο μέλλον θα δοθούν πολλές απαντήσεις σε καίρια ερωτήματα που αφορούν στον παθογενετικό και προγνωστικό ρόλο του ουρικού οξέως.

Τα μέχρι τώρα στοιχεία από τις μελέτες που στόχευαν στην μείωση του ουρικού οξέως είναι αντικρουόμενα και δεν υποστηρίζουν την θεραπεία της ασυμπτωματικής υπερουριχαιμίας για την μείωση του καρδιαγειακού κινδύνου. Γι’ αυτό επί του παρόντος, το ουρικό οξύ δεν συμπεριλαμβάνεται στους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου. Για την ώρα, με αυτό το δεδομένο, τα άτομα αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου θα πρέπει να στοχεύουν αποκλειστικά στον έλεγχο των καθιερωμένων επιβαρυντικών παραγόντων.

Χριστόδουλος Στεφανάδης
Καθηγητής Καρδιολογίας, διευθυντής Α΄ Καρδιολογικής Κλινικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, «Ιπποκράτειο» Γ.Ν.Α..
Clinical Professor of Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia, USA