Ιατρικά Άρθρα - Χοληστερίνη Δ. Κρεμαστινός



Απο το βιβλίο του Καθηγητή Καρδιολογίας κ. Δημήτριου Θ. Κρεμαστινού
«Μπορούμε να νικήσουμε τις καρδιοπάθειες»
του Εκδοτικού Οίκου Α.Α. Λιβάνη

ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ


Η χοληστερίνη και η παραπληροφόρηση

Είναι αλήθεια ότι η εποχή µας, ιστορικά, θα χαρακτηριστεί ως η εποχή της εικόνας και της ελεύθερης πληροφόρησης. Εκατοντάδες οι τηλεοπτικοί και ραδιοφωνικοί σταθµοί, ευρύτατες οι εφαρµογές της πληροφορικής και του ίντερνετ. Χιλιάδες οι εφηµερίδες και τα περιοδικά. Τυχερός ο άνθρωπος λοιπόν που ζει σ' αυτή την εποχή, γιατί µπορεί να µάθει την αλήθεια και το σωστό για οποιοδήποτε θέµα τον ενδιαφέρει.

Η πραγµατικότητα δυστυχώς δεν είναι αυτή. Η υπερπληροφόρηση, και συγκεκριµένα η ανεύθυνη πληροφόρηση, δηµιουργεί πολλές φορές παραµορφωτική εικόνα ακόµα και στα βασικότερα θέµατα, που αφορούν συχνά την ίδια τη ζωή του ανθρώπου. Συγκεκριµένο, απλό και κατανοητό παράδειγµα είναι η αλήθεια για τη χοληστερίνη.

Τα ραδιόφωνα, τα περιοδικά, οι εφηµερίδες, ακόµα και ειδικά οργανωµένα συνέδρια, διάφοροι στρατευµένοι επιστήµονες διακηρύσσουν, διαφηµίζοντας τρόφιµα και φυτικά σκευάσµατα, ότι αν κάποιος τα καταναλώνει προφυλάσσεται από τους κινδύνους που µπορεί να προκαλέσει η υψηλή τιµή της χοληστερίνης. Είναι πράγµατι τόσο απλά τα πράγµατα; Και εάν είναι τόσο απλά, γιατί ο άρρωστος αναγκάζεται να παίρνει ειδικά φάρµακα, τα οποία µάλιστα δεν στερούνται παρενεργειών; Το τραγικό επιπλέον είναι ότι στις σχετικές διαφηµιστικές εκδηλώσεις συµµετέχουν οι φορείς της πολιτείας, οι οποίοι είναι αρµόδιοι για το αντίθετο, δηλαδή να προστατεύουν τους πολίτες, ελέγχοντας µε όλους τους τρόπους αυτούς που τον παραπληροφορούν.

Όλες αυτές οι ουσίες, που δεν ανήκουν στα φάρµακα, προκαλούν το πολύ µια µικρή ελάττωση της τιµής της χοληστερίνης, που κυµαίνεται περί το 10%. Όµως η χοληστερίνη δεν προέρχεται από τις τροφές. Από τις τροφές προέρχεται µικρό ποσοστό της χοληστερίνης.

Εάν δηλαδή ο ανθρώπινος οργανισµός δεν διαθέτει αυτούς τους ειδικούς υποδοχείς, που µπλοκάρουν την καταστροφική χοληστερίνη (LDL), τότε η τιµή της ανεβαίνει πολύ ψηλά και επιταχύνεται η αθηροσκλήρωση των αρτηριών, που προκαλεί έµφραγµα στην καρδιά, εγκεφαλικό επεισόδιο, ανευρύσµατα και θροµβώσεις στις αρτηρίες.
Στις περιπτώσεις αυτές είναι αστείο κάποιος να πιστεύει ότι καταναλώνοντας διάφορες µη φαρµακευτικές ουσίες θα προστατευθεί. Γι' αυτό και η στάση της πολιτείας, που δεν φροντίζει να επεµβαίνει και να ελέγχει ούτε την επικίνδυνη διαφήµιση, είναι εγκληµατική. Το ίδιο συνέβαινε και όταν η πολιτεία επέτρεπε να διαφηµίζονται ειδικά βιολογικά φίλτρα για τα τσιγάρα, τα οποία τα καθιστούσαν δήθεν ακίνδυνα. Πόσα εκατοµµύρια ανθρώπων άραγε έχουν παραπλανηθεί και καταστράφηκαν καπνίζοντας τσιγάρο µε τέτοια φίλτρα;

Η αλήθεια για τη χοληστερίνη είναι απλή. Η χοληστερίνη παράγεται στο ήπαρ (συκώτι) και ένα µέρος της εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίµατος. Ένα άλλο µέρος απεκκρίνεται (αποβάλλεται) διά µέσου της χολής στο έντερο, όπου φτάνει και η χοληστερίνη που προσλαµβάνεται µε την τροφή. Τα 2/3 περίπου της χοληστερίνης που βρίσκεται στο έντερο προέρχονται από τη χοληστερίνη που βρίσκεται στη χολή, ενώ το 1/3 από τη χοληστερίνη που υπάρχει στις τροφές. Κατά συνέπεια µόνο τα φάρµακα που παρεµποδίζουν τη σύνθεση της χοληστερίνης στο ήπαρ (π.χ. στατίνες) και τα φάρµακα που εµποδίζουν την απορρόφηση της χοληστερίνης στο έντερο (π.χ. εζετιµίµπη) µπορούν να προκαλέσουν καίριο πλήγµα στην υπερχοληστεριναιµία.

Αντιθέτως διάφορες άλλες ουσίες µη φαρµακευτικές, που περιέχονται σε τρόφιµα ή σε χάπια, ελάχιστα επηρεάζουν την υπερχοληστεριναιµία.

Καλή είναι λοιπόν η φιλολογική διαφήµιση των διαφόρων ουσιών προς οικονοµικό όφελος των διαφόρων που εµπλέκονται στο κύκλωµα της διαφήµισης. Καλό όµως είναι και ο κάθε πολίτης να µαθαίνει την αλήθεια, για να µπορεί να προστατεύει τον εαυτό του και τη ζωή του από την παραπληροφόρηση των µέσων ενηµέρωσης, που πραγµατοποιείται µε την πληρωµένη διαφήµιση.




Το γαϊτανάκι της χοληστερίνης

Πράγματι δεν θα πρέπει να φοβόμαστε τη χαμηλή τιμή της χοληστερίνης, ούτε τις στατίνες, που είναι το κυριότερο φάρμακο που συμβάλλει στην ελάττωσή της. Τα μεγάλα ερωτήματα για τον περισσότερο κόσμο αφορούν το τι πρέπει να κάνουν οι άνθρωποι όταν έχουν χοληστερίνη που κυμαίνεται μεταξύ 200-300 mg%. Η απάντηση είναι σχετικά απλή. Εάν κάποιος έχει ήδη πάθει οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο, τότε πρέπει να παίρνει οπωσδήποτε φάρμακα και ιδιαίτερα στατίνες. Ανάλογη πρέπει να είναι και η θεραπεία για εκείνο το άτομο που δεν έχει ακόμη αρρωστήσει, όμως έχει υψηλές τιμές χοληστερίνης, ιδιαίτερα μάλιστα όταν έχει στενούς συγγενείς με στένωση και ιστορικό εμφραγμάτων ή εγκεφαλικών επεισοδίων. Στις περιπτώσεις αυτές, όταν υπάρχουν ενδείξεις αρτηριοσκλήρωσης από τον εργαστηριακό έλεγχο (π.χ. υπερηχογράφημα καρωτίδων ή αξονική τομογραφία στεφανιαίων αρτηριών), τότε η θεραπεία με φάρμακα είναι επιβεβλημένη και υποχρεωτική.

Στις περιπτώσεις αυτές δεν αρκεί μόνο η δίαιτα, ούτε η λήψη φυτικών στερολών που υπάρχουν μέσα σε διάφορα τρόφιμα. Χρειάζονται και φάρμακα. Στόχος κατά συνέπεια της φαρμακευτικής θεραπείας είναι η ελάττωση της τιμής της LDL (κακής) χοληστερίνης σε επίπεδα μικρότερα του 70 mg%, με ολική χοληστερίνη να κυμαίνεται περί τα 150 mg%.

Για πρώτη φορά παρατηρήθηκε σε ασθενείς που είχαν πολύ υψηλές τιμές χοληστερίνης ότι η αφαίρεσή της με μηχάνημα (πλασμαφαίρεση) ελάττωσε εντυπωσιακά τα εγκεφαλικά αγγειακά επεισόδια και τα εμφράγματα, όταν η τιμή της κακής χοληστερίνης (LDL) έπεσε χαμηλότερα από 70 mg%.

Σήμερα εκτιμάται διεθνώς ότι η χορήγηση των στατινών, που χωρίς αυτές είναι πρακτικά αδύνατο να επιτευχθούν τιμές LDL χοληστερίνης μικρότερες των 70 mg%, κατάφερε καίριο πλήγμα κατά της αθηροσκλήρωσης.

Η ελάττωση των εμφραγμάτων και των εγκεφαλικών επεισοδίων κατά 30-40% που παρατηρήθηκε δεν επιτεύχθηκε με οποιαδήποτε άλλη παρέμβαση, όπως π.χ. αγγειοπλαστική (μπαλονάκι) ή εγχείρηση bypass μεμονωμένα ή σε συνδυασμό. Γι' αυτό και δικαίως η σύγχρονη θεραπεία κατά της αρτηριοσκλήρωσης θεωρείται μία από τις μεγαλύτερες θεραπευτικές παρεμβάσεις στην ιατρική επιστήμη.




H υπερχοληστερολαιµία

Σήµερα θεωρείται ότι υπάρχει υπερχοληστερολαιµία όταν η τιµή της χοληστερίνης στο αίµα ενός ανθρώπου κυµαίνεται άνω του ορίου 150-200 mg%. To πρώτο ερώτηµα είναι κατά πόσο ένας άνθρωπος µε χοληστερίνη άνω του 200 mg% πρέπει να υποβάλλεται σε κάποια θεραπεία. Καθηµερινά διαφηµίζονται προϊόντα τα οποία ελαττώνουν την τιµή της χοληστερίνης και έχουν το πλεονέκτηµα να µην είναι φάρµακα.

Μακάρι να υπήρχαν διατροφικές ουσίες που να είχαν την ίδια αποτελεσµατικότητα µε τα φάρµακα, χωρίς να έχουν τις ανεπιθύµητες παρενέργειές τους. Δυστυχώς δεν υπάρχει καµία σοβαρή µελέτη που να υποστηρίζει ότι οποιοδήποτε διατροφικό προϊόν µπορεί να υποκαταστήσει τα φάρµακα που ελαττώνουν τη χοληστερίνη. Το µόνο που επιτυγχάνουν είναι ίσως µια µικρή ελάττωσή της, παράλληλα όµως αυξάνουν τις θερµίδες, µε αποτέλεσµα την αύξηση του βάρους.

Τα φάρµακα κατά της χοληστερίνης διακρίνονται σε δύο κατηγορίες. Σε εκείνα που ελαττώνουν τη χοληστερίνη, όπως είναι π.χ. οι φιµπράτες, και σε αυτά που έχουν και πολλαπλές άλλες ευεργετικές επιδράσεις, που ελαττώνουν την πιθανότητα εκδήλωσης εµφράγµατος ή εγκεφαλικού επεισοδίου.

Σήµερα σοβαροί ερευνητές πιστεύουν ότι οι στατίνες θα αποδειχτούν τόσο χρήσιµες για τη στεφανιαία νόσο όσο η πενικιλίνη για τις λοιµώξεις και γενικότερα για την Ιατρική. Oι στατίνες προκαλούν ελάττωση της κακής χοληστερίνης (LDL), αύξηση της καλής χοληστερίνης (HDL) και ελάττωση των τριγλυκεριδίων. Oι παρενέργειες είναι λιγότερες του 5% και όλες είναι αναστρέψιµες. Η σοβαρότερη είναι η µυοσίτιδα, που κυµαίνεται περί το 1%.

Η εντυπωσιακή δράση των στατινών δεν είναι η ελάττωση της χοληστερίνης και γενικότερα των λιπιδίων, αλλά η αντιφλεγµονώδης δράση τους. Η φλεγµονή γενικά συνοδεύει την αθηροσκλήρωση και θεωρείται από τους βασικούς παράγοντες που αδυνατίζουν το περίβληµα (κάψα) της αθηρωµατικής πλάκας, η οποία θεωρείται υπεύθυνη για το σπάσιµο της µικρής αθηροσκληρωτικής πλάκας, µε αποτέλεσµα τη δηµιουργία θρόµβου που αποφράσσει τη στεφανιαία αρτηρία.
Η ελάττωση των επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου κατά 30-40% θεωρείται η µεγαλύτερη θεραπευτική παρέµβαση στη νόσο αυτή. Όµως οι ασθενείς που παίρνουν στατίνες οφείλουν ανά τρίµηνο να ελέγχουν τη λειτουργία του ήπατος (συκωτιού) και την πιθανότητα ανάπτυξης µυοσίτιδας.

Το βέβαιο είναι ότι ουδέποτε σχεδόν δηµιουργείται µόνιµη και µη αναστρέψιµη βλάβη από τη χρήση των στατινών. Αντένδειξη για τη χρησιµοποίησή τους αποτελούν η ηπατίτιδα, η κίρρωση του ήπατος, γενικότερα οι παθήσεις που προκαλούν ηπατική ανεπάρκεια, καθώς και οι παθήσεις που συνοδεύονται από σοβαρού βαθµού µυοπάθεια. Στις περιπτώσεις αυτές ο καρδιολόγος θα πρέπει να αποφασίσει τη διακοπή ή όχι της θεραπείας.

Στατίνες πρέπει να λαµβάνουν όλοι οι ασθενείς µε αποδεδειγµένη στεφανιαία νόσο, καθώς και τα άτοµα µε υψηλή LDL χοληστερίνη (µεγαλύτερη των 100 mg%) και τριγλυκερίδια µε τιµή υψηλότερη των 200 mg%, όταν υπάρχουν ενδείξεις ή προδιαθεσικοί παράγοντες ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, το κάπνισµα και η κληρονοµικότητα.

Τα µεγάλα ερωτήµατα τίθενται για το τι πρέπει να κάνουν όσοι έχουν αυξηµένη χοληστερίνη. Η απάντηση είναι σχετικά απλή. Εάν ένας άνθρωπος έχει νοσήσει από έµφραγµα του µυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο ή γενικευµένη αρτηριοπάθεια, τότε πρέπει να γίνεται φαρµακευτική θεραπεία, ακόµα και όταν οι τιµές της χοληστερίνης βρίσκονται µεταξύ 200-220 mg%. Το ίδιο πρέπει να γίνεται όταν έχει συγγενείς (γονείς, αδέλφια) µε υψηλές τιµές χοληστερίνης, που παρουσίασαν καρδιαγγειακά επεισόδια.




Πώς αυξάνεται η καλή (HDL) χοληστερίνη;

Σήμερα είναι πλέον γνωστό ότι πάνω από 150 γονίδια εποπτεύουν και καθορίζουν την τιμή της ολικής χοληστερίνης, καθώς και των κλασμάτων της, δηλαδή της κακής (LDL) και της καλής (HDL) χοληστερίνης. Αυτό υποδηλώνει ότι τόσο η επιθετικότητα της LDL χοληστερίνης όσο και η προστασία της HDL διαφοροποιούνται από άνθρωπο σε άνθρωπο. Γενικά όμως ισχύει ότι τιμές καλής χοληστερίνης στο αίμα κάτω των 40 mg/dl αποτελούν προδιαθεσικό παράγοντα για να εκδηλωθεί στεφανιαία νόσος, δηλαδή αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών της καρδιάς, με επακόλουθο το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Όταν η HDL χοληστερίνη κυμαίνεται από 40-60 mg/dl, θεωρείται ότι είναι φυσιολογική. Όσο υψηλότερη είναι η τιμή της HDL χοληστερίνης τόσο το καλύτερο, γιατί θεωρείται ότι οι υψηλές τιμές προστατεύουν τις στεφανιαίες αρτηρίες και γενικότερα όλες τις αρτηρίες του οργανισμού από αθηροσκλήρωση. Η καλή χοληστερίνη αφαιρεί στην πράξη την κακή χοληστερίνη από τα τοιχώματα των αρτηριών και την οδηγεί στο ήπαρ (συκώτι), όπου καταστρέφεται από ειδικούς υποδοχείς. Έτσι και με αυτόν τον τρόπο καθαρίζονται τα τοιχώματα των αρτηριών.

Παρ' όλα αυτά, καίτοι τα σύγχρονα αντιλιπιδαιμικά φάρμακα και ειδικότερα οι στατίνες ελαττώνουν εντυπωσιακά την κακή χοληστερίνη, δεν επιτυγχάνουν την ευεργετική αύξηση της καλής χοληστερίνης, γι' αυτό και οι φυσικοί τρόποι είναι προτιμότεροι προκειμένου να επιτευχθεί σημαντική αύξηση της καλής χοληστερίνης.

Τα πλέον δραστικά φάρμακα είναι η νιασίνη, η χοληστεραμίνη και η γκελφιμπροζίλη. Οι στατίνες και ειδικότερα η ατρoβαστατίνη αυξάνουν την HDL χοληστερίνη, όχι όμως σε επίπεδο που να επηρεάζει την κλινική εξέλιξη του αρρώστου. Από όλα αυτά τα φάρμακα στην κλινική πράξη το πιο αποτελεσματικό φάρμακο είναι η νιασίνη, που είναι ένα συστατικό του συμπλέγματος των βιταμινών Β και που δυστυχώς κατά τη χορήγησή του παρουσιάζει σοβαρές παρενέργειες, που στην πράξη αναγκάζουν την πλειονότητα των ασθενών να τη διακόπτει. Δυστυχώς το δραστικότερο στοιχείο της νιασίνης, που είναι το νικοτινικό οξύ, είναι αυτό που δημιουργεί τις σοβαρότερες παρενέργειες, όπως είναι η έξαψη με ερυθρότητα του προσώπου (flushing) και ο βασανιστικός κνησμός. Έτσι πρακτικά απομένουν μόνο οι εξής φυσικοί τρόποι:

Η απώλεια βάρους. Η παχυσαρκία παράλληλα με την αύξηση της κακής (LDL) χοληστερίνης προκαλεί και ελάττωση της καλής (HDL). Έτσι η απώλεια του επιπλέον βάρους και ιδιαίτερα του λίπους της κοιλιάς επιφέρει αύξηση της καλής χοληστερίνης.

Η άσκηση. Η άσκηση και ιδιαίτερα η αερόβια προκαλεί αύξηση της καλής χοληστερίνης. Στην κατηγορία της αερόβιας άσκησης ανήκουν το βάδισμα, το ελαφρύ τρέξιμο και το ποδήλατο. Κάθε άσκηση που αυξάνει την καρδιακή συχνότητα κατά 10-20 παλμούς θεωρείται ότι αυξάνει την τιμή της καλής χοληστερίνης.

Η διακοπή του καπνίσματος. Η διακοπή του καπνίσματος επιτυγχάνει ανάλογο αποτέλεσμα με την άσκηση όσον αφορά τη συμπεριφορά της καλής χοληστερίνης.
Τα μονοακόρεστα λίπη στη διατροφή. Τα φυτικά λάδια γενικά είναι οι καλύτεροι εκπρόσωποι των μονοακόρεστων. Αντί του βουτύρου το λάδι σε όλες του τις μορφές, με πρωταγωνιστή το λάδι της ελιάς, που είναι και απαραίτητο συστατικό της μεσογειακής δίαιτας, θα πρέπει να κυριαρχεί.

Η αποφυγή των trans λιπών. Σε οτιδήποτε προϊόν αναγράφεται στα συστατικά του η φράση μερικώς υδρογονωμένα φυτικά έλαια το προϊόν αυτό περιέχει trans λίπη. Η αποφυγή των trans λιπών δεν επιφέρει μόνο αύξηση της καλής χοληστερίνης, αλλά ελαττώνει εντυπωσιακά και την κακή χοληστερίνη.

Προσθήκη φυτικών ινών στο διαιτολόγιο. Οι διαλυτές φυτικές ίνες στα φρούτα, στα λαχανικά και γενικότερα στα φυτικά προϊόντα έχουν αναμφισβήτητη επίδραση στην αύξηση της καλής χοληστερίνης.

Η περιορισμένη χρήση οινοπνευματωδών. Η περιορισμένη χρήση οινοπνευματωδών και ιδιαίτερα κρασιού (1/2-1 ποτήρι ημερησίως) αποτελεί ένα πρόσθετο όπλο με στόχο την αύξηση της καλής (HDL) χοληστερίνης.

Έτσι, μέχρις ότου βρεθούν δραστικά, ασφαλή και με χωρίς παρενέργειες φάρμακα, που να προκαλούν αύξηση της καλής χοληστερίνης, οι φυσικοί τρόποι αύξησης της καλής χοληστερίνης θα αποτελούν μονόδρομο.




Η C αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) και η χοληστερίνη LDL

Η C αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) έκανε την είσοδό της στον κόσµο της Καρδιολογίας την τελευταία πενταετία σαν εργαστηριακή εξέταση που συνδέεται µε τη φλεγµονή των αθηροσκληρωτικών πλακών.

Το ήπαρ (συκώτι) παράγει αυτή την πρωτεΐνη σαν απάντηση σε κάθε φλεγµονή του οργανισµού. Στην Iατρική η εξέταση αυτή χρησιµοποιείται εδώ και πολλά χρόνια προκειµένου ο γιατρός να παρακολουθήσει πώς εξελίσσεται µια φλεγµονώδης πάθηση. Δηλαδή πώς εξελίσσεται µια πνευµονία, µια αρθρίτιδα κτλ. στον άρρωστό του.
Τελευταία επινοήθηκε ειδική µέθοδος υψηλής ευαισθησίας, η οποία µπορεί να ανιχνεύσει και να µετρήσει µε ακρίβεια ποσοτικά ακόµα και πολύ µικρές αυξήσεις της CRP στο αίµα. Έτσι όταν φλεγµαίνουν (παρουσιάζουν φλεγµονή) οι µικρές αθηρωµατικές πλάκες, που βρίσκονται στα τοιχώµατα των αρτηριών, τότε παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της CRP στο αίµα.

Όσο χαµηλότερα βρίσκεται η τιµή της CRP τόσο πιο ήσυχος µπορεί να αισθάνεται ο ασθενής µε στεφανιαία νόσο ή εγκεφαλικό αγγειακό επεισόδιο. Τιµές µικρότερες του 1 mg% θεωρούνται τιµές ασφαλείας. Αντιθέτως τιµές άνω των 3 mg% θεωρούνται τιµές ανησυχίας.

Βασική προϋπόθεση για την αξιολόγηση της συµπεριφοράς της CRP είναι η απουσία άλλης φλεγµονής. Η παρουσία κάποιας άλλης φλεγµονής αναµφισβήτητα εµποδίζει το γιατρό να αξιολογήσει την αύξηση ή την ελάττωση της CRP. Αυτό που έχει παρατηρηθεί είναι ότι µε τη σωµατική άσκηση, τη σωστή µεσογεια­κή διατροφή, τη διακοπή του καπνίσµατος, την ελάττωση του βάρους του σώµατος και τη λήψη στατινών ελαττώνονται τα επίπεδα της CRP. Το γεγονός αυτό µεταφράζεται σε ελάττωση των φλεγµονωδών στοιχείων, τα οποία αποδυναµώνουν την ινώδη κάψα που περιβάλλει την αθηροσκληρωτική πλάκα.

Η αποδυνάµωση της ινώδους κάψας οδηγεί σε ρήξη (σπάσιµο) της πλάκας και σε δηµιουργία, τελικά, θρόµβου (πήγµατος αίµατος), ο οποίος µέσα σε ελάχιστο χρόνο µπορεί να αποφράξει την αρτηρία και να δηµιουργήσει έµφραγµα στην καρδιά, στον εγκέφαλο, σε άλλα ευγενή όργανα ή και στις αρτηρίες των άκρων.
Έτσι εξηγείται γιατί είναι πιο επικίνδυνες οι µικρές στενώσεις των αρτηριών. Γιατί, όταν µια αθηροσκληρωτική πλάκα δηµιουργείται στο τοίχωµα µιας αρτηρίας και µεγαλώνει σιγά σιγά, για να φτάσει να γίνει µεγάλη, έχει περάσει από όλα τα επικίνδυνα στάδια και κατά κανόνα η ινώδης κάψα που την περιβάλλει είναι ισχυρή. Oι στενώσεις, όταν µεγαλώνουν σιγά σιγά, έστω και εάν αποφράξουν πλήρως την αρτηρία, δεν δηµιουργούν καρδιαγγειακά επεισόδια.

Η υψηλής ευαισθησίας CRP (hs CRP) προσδιορίζεται σήµερα σε όλα τα καλά διαγνωστικά εργαστήρια και χρησιµεύει, σε συνδυασµό µε την κλινική εικόνα του εξεταζόµενου και µε όλες τις καρδιολογικές εξετάσεις του, ως σπουδαίο βοήθηµα για την παρακολούθηση της εξέλιξής του. Η εξέταση αυτή, hs CRP στην ιατρική ορολογία, παρουσιάζει υψηλή ευαισθησία, αλλά χαµηλή ειδικότητα, γεγονός το οποίο µεταφράζεται ότι και πολλές άλλες παθήσεις µπορούν να προκαλέσουν αύξηση αυτής της πρωτεΐνης. Γι' αυτό η αξιολόγηση της αύξησής της απαιτεί έµπειρο καρδιολόγο, ο οποίος θα συνεκτιµήσει όλα τα άλλα προβλήµατα υγείας του ασθενούς του για να µπορέσει να τον βοηθήσει ουσιαστικά.

Παραλλήλως, όταν η CRP βρίσκεται σε φυσιολογικά επίπεδα και συνδυάζεται µε τιµές LDL (κακής χοληστερίνης) που κυµαίνονται περί τα 70 mg%, τότε η πρόγνωση της εξέλιξης ενός στεφανιαίου ασθενούς θεωρείται η καλύτερη δυνατή. Η οξειδωµένη µορφή της LDL χοληστερίνης είναι αυτή που διαπερνά τον εσωτερικό χιτώνα των αρτηριών (ενδοθήλιο) και εγκαθίσταται στο τοίχωµά τους, δηµιουργώντας την αθηροσκληρωτική πλάκα.

Έτσι όταν οι τιµές της LDL χοληστερίνης είναι χαµηλές (70 mg%) και η CRP, που απεικονίζει τη φλεγµονή της αθηροσκληρωτικής πλάκας, είναι φυσιολογική (<3 mg%), τότε η αθηροσκληρωτική πλάκα θεωρείται σταθερή και κατά συνέπεια τα καρδιαγγειακά επεισόδια (έµφραγµα του µυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο) σχεδόν εξαλείφονται.




Άλλη μία κακή χοληστερίνη

Είναι επιστημονικά τεκμηριωμένο ότι η LDL χοληστερίνη, η επονομαζόμενη «κακή», είναι η κυρίως υπεύθυνη μορφή χοληστερίνης για τη δημιουργία της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών όταν είναι υψηλή η τιμή της στο αίμα. Η LDL χοληστερίνη στην οξειδωμένη μορφή της διαπερνά τον έσω χιτώνα των αρτηριών, εγκαθίσταται στο τοίχωμά τους και δημιουργεί τις αθηροσκληρωτικές πλάκες, που δυνητικά θα μπορούσαν να θεωρηθούν σαν «βόμβες», οι οποίες, όταν εκραγούν, δημιουργούν, φράζοντας την αρτηρία, ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ένα εγκεφαλικό επεισόδιο.

Όμως εκτός από την LDL χοληστερίνη υπάρχει και μια μορφή χοληστερίνης που θεωρείται και αυτή κακή και ονομάζεται «λιποπρωτεΐνη α», γνωστή ως Lp (α).

Η Lp (α), σε αντίθεση με τη χοληστερίνη, δεν επηρεάζεται από οποιαδήποτε φάρμακα ή από οποιαδήποτε δίαιτα. Ευτυχώς που η Lp (α) θεωρείται λιγότερο επικίνδυνη από την LDL. Παρομοιάζεται με γατούλα σε σύγκριση με την LDL χοληστερίνη, η οποία παρομοιάζεται με τίγρη όσον αφορά την επικινδυνότητα και των δύο για τη δημιουργία αθηροσκλήρωσης των αρτηριών. Όμως η Lp (α) προδίδει το γονιδιακό profile του κάθε ατόμου.

Η Lp (α) καθορίζεται γονιδιακά, όπως γονιδιακά επίσης καθορίζεται η επικινδυνότητά της για την πρόκληση στεφανιαίας νόσου. Αυτό αποδεικνύεται από συγκεκριμένες μελέτες γενετικής, που δημοσιεύονται τώρα σε ένα από τα πλέον έγκριτα ιατρικά περιοδικά, το New England Journal of Medicine. Καίτοι οι αυξημένες τιμές της Lp (α) δεν επηρεάζονται από φάρμακα, από πλευράς θεραπευτικής αντιμετώπισης γίνονται προσπάθειες να αντιμετωπιστεί η συνολική διαταραχή με αυτά.

Δύο πολυκεντρικές μελέτες ευρίσκονται σε εξέλιξη με δύο φάρμακα, τη νιασίνη και τους CETP υποδοχείς. Τα πρώτα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά.
Λόγω της σοβαρότητας του θέματος η θεραπεία των υπερλιπιδαιμιών εξακολουθεί να ευρίσκεται στο επίκεντρο της έρευνας.

Γενικότερα, όσον αφορά τα λιπίδια και ειδικότερα τη χοληστερίνη, έχει ιδιαίτερη σημασία το ποσοστό της καλής χοληστερίνης, που ονομάζεται HDL. Η καλή χοληστερίνη αντιστρατεύεται την κακή, γιατί αφαιρεί τα λίπη από τα τοιχώματα των αρτηριών και τα μεταφέρει στο ήπαρ (συκώτι), όπου και αποδομούνται (καταστρέφονται). Τιμές HDL μεγαλύτερες των 50-60 mg% θεωρούνται ότι παρέχουν προστασία. Μία από τις βασικότερες επιδημιολογικές μελέτες, η γνωστή μελέτη «Framinham», έδειξε ότι όταν η σχέση της ολικής χοληστερίνης με την HDL είναι μεγαλύτερη του 5 (ολική χοληστερίνη / HDL > 5), τότε ο άνθρωπος έχει μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξει αθηροσκλήρωση.

Αντιθέτως, όταν η σχέση αυτή είναι μικρότερη ή ίση του 4, τότε τα άτομα αυτά έχουν μικρή πιθανότητα να αναπτύξουν αθηροσκλήρωση.

Παράλληλα με το χρήσιμο αυτό δείκτη σήμερα εμφανίζεται στη βιβλιογραφία ένα test που λέγεται CVD και στηρίζεται στην ανίχνευση αντισωμάτων κατά της φωσφορυλοχολίνης (PC), η οποία συνδέεται με την οξειδωμένη LDL, που είναι ο κύριος καταστροφέας των αρτηριών. Έτσι ελαττωμένες τιμές αντισωμάτων φωσφορυλοχολίνης υποδηλώνουν την ύπαρξη και εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης των αρτηριών.

Στη «φαρέτρα» του σήμερα ο σύγχρονος γιατρός διαθέτει, εκτός από το CVD test, δύο ακόμα test, το hs CRP και το Plac test, που προσδιορίζουν το πόσο σταθερές είναι οι αθηροσκληρωτικές πλάκες.

Η αστάθεια των αθηροσκληρωτικών πλακών, η οποία τις καθιστά επιρρεπείς στο σπάσιμο, εξαρτάται κυρίως από την κατάσταση στην οποία βρίσκεται το τοίχωμά τους από πλευράς φλεγμονής. Τα δύο αυτά test παρακολουθούν την εξέλιξη της φλεγμονής, η οποία ενυπάρχει με την αθηροσκληρωτική νόσο αυτή καθαυτή.




Πώς καταπολεμάται η υψηλή χοληστερίνη

Είναι αναμφισβήτητο ότι οι φυσικές στερόλες, σε αντίθεση με τις ζωικές (λίπη, κρέατα κτλ.), δεν αυξάνουν τη χοληστερίνη και ενδεχομένως να τη μειώνουν ελάχιστα (10-15%). Όμως από του σημείου αυτού μέχρι του πλήρους αποπροσανατολισμού του κόσμου υπάρχει τεράστιο χάσμα.

Η χοληστερίνη είναι ουσιαστικό συστατικό του ανθρώπινου κυττάρου και απαραίτητο για την εύρυθμη λειτουργία του. Είναι ουσία απαραίτητη για τη σύνθεση βασικών ορμονών του οργανισμού σε τέτοιο βαθμό, που ορισμένοι επιστήμονες ισχυρίζονται ότι οι πολύ χαμηλές τιμές χοληστερίνης μπορεί να είναι βλαβερές για τον οργανισμό.
Όταν μάλιστα η χοληστερίνη περιέχει υψηλό ποσοστό HDL (μεγαλύτερο 60 mg/dl), είναι ιδιαίτερα προστατευτική για την καρδιά και τις αρτηρίες. Αντίθετα, όταν το ποσοστό της HDL είναι χαμηλό και κατά συνέπεια η κακή χοληστερίνη (LDL) είναι αυξημένη (φ.τ. 100 mg/dl), τότε υπάρχει κίνδυνος να αποθηκεύεται στα κύτταρα του τοιχώματος των αρτηριών και να δημιουργεί τις θανατηφόρες μικρές αθηροσκληρωτικές πλάκες.

Όμως τα μεγάλα ερωτήματα για τον περισσότερο κόσμο τίθενται για το τι πρέπει να κάνει όταν η ολική χοληστερίνη του κυμαίνεται μεταξύ 200-300 mg/dl και η LDL είναι αυξημένη. Η απάντηση είναι σχετικά απλή. Εάν υπάρχει ανησυχητικό ιστορικό στην οικογένεια, δηλαδή στενοί συγγενείς με έμφραγμα, εγκεφαλικά επεισόδια ή εάν το ίδιο άτομο έχει νοσήσει από αυτές τις παθήσεις ή πάσχει από διαβήτη ή υψηλή πίεση ή είναι παχύσαρκος ή καπνιστής, τότε θα πρέπει να προσέξει ιδιαίτερα.

Στις περιπτώσεις αυτές δεν αρκεί μόνο η δίαιτα, η οποία συνήθως επηρεάζει λίγο τις τιμές της χοληστερίνης (την ελαττώνει κατά 10-20%). Χρειάζεται συγκροτημένη φαρμακευτική θεραπεία, χρειάζεται χορήγηση στατινών ή συνδυασμοί με άλλα υπολιπιδαιμικά φάρμακα. Χρειάζεται θεράπων έμπειρος και υπεύθυνος γιατρός και όχι τα πάσης φύσεως εδέσματα (γιαουρτάκια κτλ.)

Στόχος της φαρμακευτικής θεραπείας όταν έχει ήδη εκδηλωθεί η καρδιαγγεια­κή νόσος είναι η ελάττωση της LDL χοληστερίνης σε επίπεδα κάτω των 70 mg/dl. Κατά συνέπεια δεν καταπολεμάται η χοληστερίνη, αλλά θεραπεύεται η υπερχοληστεριναιμία.




Οι στατίνες και ο ρόλος τους

Αναμφισβήτητα οι στατίνες μπορεί να θεωρηθούν το φάρμακο του αιώνα, αφού κατάφεραν να ελαττώσουν κατά 40% τα εμφράγματα της καρδιάς, τα εγκεφαλικά επεισόδια και τον αιφνίδιο θάνατο. Ποσοστό που ούτε καν διανοούνται να φτάσουν όλες οι άλλες ιατρικές παρεμβάσεις μαζί, δηλαδή η εγχείρηση bypass, η αγγειοπλαστική (μπαλόνι), καθώς και όλα τα άλλα φάρμακα που χρησιμοποιούμε για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου.

Το νεότερο είναι ότι η ωφέλεια από τις στατίνες συνεχίζεται για 10 ακόμα χρόνια μετά τη διακοπή τους. Παρατηρήθηκε ότι αυτοί που έπαιρναν στατίνες και τις διέκοψαν είχαν λιγότερα καρδιαγγειακά συμβάματα σε ποσοστό 26% σε σχέση με αυτούς που δεν πήραν καθόλου το φάρμακο. Η εξήγηση είναι απλή και αυτονόητη.

Η κύρια δράση των στατινών δεν είναι αυτή που ο πολύς κόσμος πιστεύει, δηλαδή η ελάττωση της κακής χοληστερίνης (LDL) και η μικρή αύξηση της καλής (HDL). Η κύρια δράση των στατινών έχει σχέση με τη σταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας και την αναζωογόνηση του ενδοθηλίου. Έτσι όταν οι αθηρωματικές πλάκες είναι σταθερές και το ενδοθήλιο παράγει ουσίες που αντιστρατεύονται τη θρόμβωση των αρτηριών και του αρτηριακού σπασμού, τότε τα εμφράγματα και τα εγκεφαλικά επεισόδια ελαχιστοποιούνται.

Κατά συνέπεια είναι αυτονόητο ότι η βελτίωση αυτή, που προκαλείται στο τοίχωμα των αρτηριών, συνεχίζεται για αρκετά χρόνια και μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Είναι κατά συνέπεια αναμφισβήτητο ότι τόσο οι ασθενείς που πάσχουν από αθηροσκλήρωση όσο και αυτοί που κινδυνεύουν να πάθουν αθηροσκλήρωση λόγω των επιβαρυντικών παραγόντων πρέπει να παίρνουν στατίνες χωρίς να παρασύρονται από τα διάφορα σχόλια, ότι μπορεί σε ορισμένο ποσοστό να υπάρξουν παρενέργειες των φαρμάκων αυτών από το ήπαρ (συκώτι) και το μυϊκό σύστημα. Οι παρενέργειες είναι όλες αναστρέψιμες και κανένας φόβος δεν υπάρχει όταν οι άρρωστοι παρακολουθούνται σταθερά από τους γιατρούς τους. Όμως το θέμα που προέκυψε είναι το εξής: Θα πρέπει να παίρνουν στατίνες όλοι οι άνδρες άνω των 50 ετών και οι γυναίκες άνω των 60 ετών; Το ερώτημα είναι εύλογο, δεδομένου ότι σ' αυτές τις ηλικίες οι αρτηρίες των ατόμων αυτών έχουν αθηροσκληρωτικές πλάκες σε ποσοστό άνω του 70% του πληθυσμού.

Αυτό αναμφισβήτητα αποτελεί μια πρόκληση. Δηλαδή το κατά πόσο ο υγιής πρέπει να παίρνει μονίμως φάρμακα για 20-30 χρόνια. Η προσωπική άποψή μου, η οποία στηρίζεται στην εμπειρία της ιατρικής βιβλιογραφίας, είναι να σπεύδουμε βραδέως. Πολλές φορές έχει παρατηρηθεί φάρμακα που χρησιμοποιήθηκαν επιτυχώς για 10-15 χρόνια να παρουσιάσουν σοβαρές παρενέργειες αργότερα. Με τις σκέψεις αυτές φρόνιμο είναι να περιμένουμε και άλλες σοβαρές μελέτες, για να μπορέσουν τα ελπιδοφόρα αυτά φάρμακα να χορηγηθούν προληπτικά για πολλά χρόνια στους απόλυτα υγιείς.




Τα τριγλυκερίδια – Ένας άλλος εχθρός

Η είδηση είναι ιδιαιτέρως ενδιαφέρουσα. Η Εθνική Εταιρεία Λιπιδίων των ΗΠA διαπιστώνει ύστερα από έρευνά της ότι οι άνθρωποι απλώς δεν είναι ενηµερωµένοι για το τι είναι τα τριγλυκερίδια και πόσο σηµαντικό ρόλο παίζουν για τη ζωή τους.

Πόσοι άραγε γνωρίζουν σήµερα στην Ελλάδα ότι όταν τα τριγλυκερίδια στο αίµα είναι ψηλότερα των 200 mg%, τότε ο κίνδυνος για εκδήλωση στεφανιαίας νόσου διπλασιάζεται σε σχέση µε εκείνους που έχουν τριγλυκερίδια χαµηλότερα των 200 mg%; Ιδιαιτέρως µάλιστα όταν η καλή χοληστερίνη είναι µικρότερη των 40 mg%, τότε ο κίνδυνος για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου και των επιπλοκών της (π.χ. έµφραγµα του µυοκαρδίου κτλ.) τετραπλασιάζεται.

Εν συνεχεία η Eθνική Εταιρεία Λιπιδίων των ΗΠA διαπιστώνει ότι περί τα 100 εκατοµµύρια Αµερικανοί, δηλαδή το 1/3 του πληθυσµού της χώρας αυτής, ζουν µε τιµές τριγλυκεριδίων υψηλότερες των 200 mg%, ως αποτέλεσµα κυρίως της ανθυγιεινής διατροφής του πληθυσµού.

Ιδιαίτερης σηµασίας είναι το γεγονός ότι η αύξηση των τριγλυκεριδίων στις γυναίκες έχει συχνότερες επιπτώσεις συγκριτικά µε τους άνδρες. Η αύξηση των καρδιαγγειακών συµβάντων (έµφραγµα ή αιφνίδιος θάνατος) είναι 2,5 φορές περισσότερο στις γυναίκες µε υψηλά τριγλυκερίδια συγκριτικά µε τους άνδρες.
Τα ερωτήµατα όµως που χρειάζονται απάντηση για τον πολίτη που δεν είναι γιατρός είναι τι ακριβώς είναι τα τριγλυκερίδια και ποια η φυσιολογική τιµή τους.
Τα τριγλυκερίδια ανήκουν στην κατηγορία των λιπών (λιπιδίων). Αυξάνονται οι τιµές τους στο αίµα είτε από την πρόσληψη λιπαρών τροφών είτε διότι παράγονται από τον ίδιο τον οργανισµό. Αποτελούν µέρος των λιποπρωτεϊνών χαµηλής πυκνότητας και ιδιαιτέρως της LDL (κακής χοληστερίνης).

Σύµφωνα µε τα τελευταία δεδοµένα οι φυσιολογικές τιµές τριγλυκεριδίων θεωρούνται οι τιµές που είναι µικρότερες των 150 mg%.

Oι αυξηµένες τιµές τριγλυκεριδίων είναι πιο καταστροφικές, προκαλώντας αθηροσκλήρωση των αρτηριών και στεφανιαία νόσο σε διαβητικούς ασθενείς µε ινσουλινοαντοχή. Ιδιαιτέρως µάλιστα όταν οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν αυξηµένες τιµές λιπιδίων στο αίµα µετά από κάθε γεύµα. Τέτοιοι ασθενείς συνήθως είναι οι διαβητικοί παχύσαρκοι, οι οποίοι είναι και επιρρεπείς σε οξεία παγκρεατίτιδα.

Συµπερασµατικά τα τριγλυκερίδια είναι ένας πρόσθετος εχθρός του ανθρώπου σε συνδυασµό µε την ολική χοληστερίνη.



    Στην κορυφή