Ολοι μας χρησιμοποιούμε τα Μη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα (ΜΣΑΦ), εδώ και 50 χρόνια, σαν αναλγητικά και αντιπυρετικά σε ένα μεγάλο αριθμό φυσιολογικών (προεμμηνορρυσιακό σύνδρομο κα) ή παθολογικών καταστάσεων (λοιμώξεις, μετεγχειρητικά, αρθρίτιδες κλπ). Είναι τα περισσότερο συνταγογραφούμενα φάρμακα σε ολόκληρο τον πλανήτη, εάν προσθέσει κάποιος και τον αριθμό των συνταγών που καλύπτει ο πατριάρχης της ομάδας, η κοινή ασπιρίνη.

Η κλασική ανεπιθύμητη ενέργεια τους ήταν η βλάβη του γαστρεντερικού συστήματος, την οποίαν όλοι γνωρίζαμε και προσπαθούσαμε με διάφορους τρόπους να προλάβουμε. Πριν 10 περίπου χρόνια όμως, σε μια κλινική μελέτη που γινόνταν για την ανεύρεση της πιθανότητας πρόληψης του καρκίνου του παχέος εντέρου με την χορήγηση υψηλών δόσεων ροφεκοξίμπης (έναν COX-2 αναστολέα) για μια 2ετία τουλάχιστον, διαπιστώθηκε, ότι ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιαγγειακού επεισοδίου ήταν αρκετά αυξημένος, τόσος ώστε η FDA να διακόψει άμεσα την μελέτη και να εκδώσει απαγόρευση κυκλοφορίας της ροφεκοξίμπης από την αγορά. Για ένα εξάμηνο επικράτησε ένα σχετικό χάος στην διεθνή αγορά των ΜΣΑΦ, το οποίο έληξε με την προειδοποίηση τόσο της FDA όσο και της EMEA, ότι τα φάρμακα αυτά θα πρέπει να χορηγούνται για μικρό χρονικό διάστημα (ποτέ δεν προσδιορίστηκε η διάρκεια) και σε μικρές δόσεις (ούτε προσδιορίστηκε ποια είναι η μικρή δόση), σε άτομα με προδιαθεσικούς παράγοντες για εμφάνιση καρδιαγγειακού νοσήματος (πρακτικά όλους τους άνδρες και ένα μεγάλο ποσοστό των γυναικών, άνω των 50 ετών). Μετά το αρχικό μούδιασμα όλων μας, γιατρών και φαρμακευτικών εταιρειών, βρέθηκαν οι κατάλληλες λύσεις και τελευταία με την είσοδο στην αγορά ΜΣΑΦ, (Νατριούχος Δικλοφενάκη με υδροξυπρόπυλο-β-κυκλοδεξτρίνη), που απορροφούνται ταχύτητα και σχεδόν πλήρως, δίνοντας τελικά το ίδιο κλινικό αποτέλεσμα με μικρότερες ημερήσιες δόσεις, από ότι παλαιότερα, καλύφθηκαν και οι απαιτήσεις των ρυθμιστικών αρχών, τουλάχιστον σε περιστατικά οξέος πόνου.

Κατά τη διάρκεια της τελευταίας δεκαετίας, έγιναν αρκετές προσπάθειες για να ερμηνευθεί το αίτιο που τα ΜΣΑΦ προκαλούν αυτή τη βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα, αλλά τα αποτελέσματα των σχετικών μελετών δεν έπεισαν την ιατρική κοινότητα.

Προ 15 περίπου ετών, είχε βρεθεί ότι μια ουσία, η ασύμμετρη διμεθυλαργινίνη (Asymmetric dimethylarginine (ADMA), ένας αναστολέας της συνθετάσης του μονοξειδίου του αζώτου, αποτελεί έναν σημαντικό παράγοντα κινδύνου για την εκδήλωση καρδιαγγειακής νόσου.

Πρόσφατα ερευνητές από το Imperial College του Λονδίνου, διαπίστωσαν ότι οι αναστολείς της COX-2, δηλαδή τόσο οι κοξίμπες όσο και τα κλασικά ΜΣΑΦ, επιδρούν σε τρία γονίδια των κυττάρων του νεφρού και προκαλούν άνοδο των επιπέδων της ADMA, με αποτέλεσμα την μείωση της παραγωγής μονοξειδίου του αζώτου και αύξηση της αγγειοσύσπασης. Η κατάσταση αυτή εάν χρονίσει μπορεί να οδηγήσει σε καρδιαγγειακό συμβάν, όπως έδειξαν πειράματα σε ποντίκια και σε 16 εθελοντές ανθρώπους.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η ADMA προκαλεί ακόμη και μείωση του αμινοξέος αργινίνη που αποτελεί ένα πολύ χρήσιμο αμινοξύ για το καρδιαγγειακό σύστημα.

Στα μελλοντικά τους σχέδια θέλουν να ερευνήσουν, αφενός εάν ο προσδιορισμός της ADMA στο αίμα, μπορεί να χρησιμεύσει σαν βιοδείκτης του κινδύνου προσβολής της καρδιαγγειακού συστήματος από τα ΜΣΑΦ και αφετέρου εάν η χορήγηση εξωγενούς αργινίνης, μιας ουσίας που μπορεί να βρει κάποιος εύκολα στα διατροφικά συμπληρώματα που κυκλοφορούν, μπορεί να προστατεύσει κάποιον από την καρδιαγγειακή βλάβη που προκαλούν τα ΜΣΑΦ.

Δρ Αχιλλέας Ε. Γεωργιάδης
Ρευματολόγος
www.myoskeletiko.com

---

Διαβάστε περισσότερα άρθρα...